Penyakit Psoriasis

Psoriasis adalah ganggguan kulit yang ditandai dengan plaque, bercak, bersisik yang dikenal dengan nama penyakit papulosquamoas.( Price, 1994).

Psoriasis merupakan penyakit radang kulit kronik dan rekuren / kambuhan, ditandai dengan adanya bercak-bercak kemerahan dengan sisik putih yang kasar dan tebal.(httt//www.sinarharapan.co.id) Psoriasis adalah penyakit inflamasi kulit yang bersifat kronik dan rekuren, yang khas ditandai dengan papula atau plak eritematosa, kering, batas tegas dan tertutup skuama tebal berlapis-lapis, berwarna putih keabu-abuan atau putih seperti perak / mika. Psoriasis adalah penyakit inflamasi non infeksius yang kronik pada kulit dimana produksi sel-sel epidermis terjadi  6-9 x lebih besar daripada kecepatan sel normal.±dengan kecepatan (Smeltzer, Suzanne)

Psoriasis adalah masalah kulit di mana bagian kulit menjadi radang dan ditutupi sisik berwarna perak atau kelabu pada siku, lutut dan kulit kepala.

Psoriasis adalah suatu penyakit radang kulit yang kronis.Penyakit ini ditandai dengan bercak-bercak merah dengan sisik kasar dan tebal.Penyakit tersebut dianggap sebagai suatu penyakit gangguan kekebalan tubuh, yang dipengaruhi terutama oleh sel T (salah satu jenis sel darah putih). Sel T yang teraktivasi akan berinteraksi dengan sel kulit (terutama keratinosit) dan mengakibatkan pembentukan kulit yang tebal dan bersisik.

Psoriasis adalah sejenis penyakit kulit kronis yang tidak menular, sering kambuh, yang disebabkan oleh proses autoimun dan kadang-kadang dapat diturunkan.

Psoriasis adalah sejenis penyakit kulit yang penderitanya mengalami proses pergantian kulit yang terlalu cepat. Biasanya bentuk kulit bersisik.Kemunculan penyakit ini terkadang untuk jangka waktu lama atau timbul/hilang, penyakit ini secara klinis sifatnya tidak mengancam jiwa dan tidak menular tetapi karena timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh mana saja sehingga dapat menurunkan kualitas hidup serta mengganggu kekuatan mental seseorang bila tidak dirawat dengan baik Psoriasi adalah suatu penyakit peradangan kronis pada kulit dimana penderitanya mengalami proses pergantian kulit yang terlalu cepat. Penyakit ini secara klinis sifatnya tidak mengancam jiwa dan tidak menular tetapi karena timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh mana saja sehingga dapat menurunkan kualitas hidup seseorang bila tidak dirawat dengan baik. (Effendy, 2005)

Psoriasis penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa bercak-bercak eritema berbatas tegas di tutupi oleh skuama tebal berlapis-lapis berwarna putih mengkilat.(Siregar, 2005).

 

B.  Etiologi

Penyebab psoriasis sampai saat ini belum diketahui.Diduga penyakit ini diwariskan secara poligenik. Walaupun sebagian besar penderita psoriasis timbul secara spontan, namun pada beberapa penderita dijumpai adanya faktor pencetus antara lain:

1.    Trauma

Psoriasis pertama kali timbul pada tempat-tempat yang terkena trauma, garukan, luka bekas operasi, bekas vaksinasi, dan sebagainya.Kemungkinan hal ini merupakan mekanisme fenomena Koebner.Khas pada psoriasis timbul setelah 7-14 hari terjadinya trauma.

2.    Infeksi

Pada anak-anak terutama infeksi Streptokokus hemolitikus sering menyebabkan psoriasis gutata. Psoriasis juga timbul setelah infeksi kuman lain dan infeksi virus tertentu, namun menghilang setelah infeksinya sembuh 

3.    Iklim

4.    Beberapa kasus cenderung menyembuh pada musim panas, sedangkan pada musim penghujan akan kambuh.

5.    Faktor endokrin

Insiden tertinggi pada masa pubertas dan menopause.Psoriasis cenderung membaik selama kehamilan dan kambuh serta resisten terhadap pengobatan setelah melahirkan.Kadang-kadang psoriasis pustulosa generalisata timbul pada waktu hamil dan setelah pengobatan progesteron dosis tinggi.

6.    Sinar matahari

Walaupun umumnya sinar matahari bermanfaat bagi penderita psoriasis namun pada beberapa penderita sinar matahari yang kuat dapat merangsang timbulnya psoriasis.Pengobatan fotokimia mempunyai efek yang serupa pada beberapa penderita.

7.    Metabolik

8.    Hipokalsemia dapat menimbulkan psoriasis.

9.    Obat-obatan

a.       Antimalaria seperti mepakrin dan klorokuin kadang-kadang dapat memperberat psoriasis, bahkan dapat menyebabkan eritrodermia.

b.      Pengobatan dengan kortikosteroid topikal atau sistemik dosis tinggi dapat menimbulkan efek “withdrawal”.

c.       Lithium yang dipakai pada pengobatan penderita mania dan depresi telah diakui sebagai pencetus psoriasis.

d.      Alkohol dalam jumlah besar diduga dapat memperburuk psoriasis.

e.       Hipersensitivitas terhadap nistatin, yodium, salisilat dan progesteron dapat menimbulkan psoriasis pustulosa generalisata.

10.    Berdasarkan penelitian para dokter, ada beberapa hal yang diperkirakan dapat memicu timbulnya Psoriasis, antara lain adalah :

a.        Garukan/gesekan dan tekanan yang berulang-ulang , misalnya pada saat gatal digaruk terlalu kuat atau penekanan anggota tubuh terlalu sering pada saat beraktivitas. Bila Psoriasis sudah muncul dan kemudian digaruk/dikorek, maka akan mengakibatkan kulit bertambah tebal.

b.       Obat telan tertentu antara lain obat anti hipertensi dan antibiotik. 

c.        Mengoleskan obat terlalu keras bagi kulit.

d.       Emosi tak terkendali.

e.        Makanan berkalori sangat tinggi sehingga badan terasa panas dan kulit menjadi merah , misalnya mengandung alcohol.

 

C.  Manisfestasi klinik

Penderita biasanya mengeluh adanya gatal ringan pada tempat-tempat predileksi, yakni pada kulit kepala, perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral.Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama diatasnya. Eritema berbatas tegas dan merata. Skuama berlapis-lapis, kasar, dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner.

Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan, seperti lilin digores. Pada fenomena Auspitz serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan karena papilomatosis. Trauma pada kulit , misalnya garukan , dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis dan disebut kobner.

Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku yang agak khas yang disebut pitting nail atau nail pit berupa lekukan-lekukan miliar.

D.  Patofosiologi

Patogenesis terjadinya psoriasis, diperkirakan karena:

1.    Terjadi peningkatan “turnover” epidermis atau kecepatan pembentukannya dimana pada kulit normal memerlukan waktu 26-28 hari, pada psoriasis hanya 3-4 hari sehingga gambaran klinik tampak adanya skuama dimana hiperkeratotik. Disamping itu pematangan sel-sel epidermis tidak sempurna.

2.    Adanya faktor keturunan ditandai dengan perjalanan penyakit yang kronik dimana terdapat penyembuhan dan kekambuhan spontan serta predileksi lesinya pada tempat-tempat tertentu.

3.    Perubahan-perubahan biokimia yang terjadi pada psoriasis meliputi:  

a.       Peningkatan replikasi DNA.

b.      Berubahnya kadar siklik nukleotida.

c.       Kelainan prostaglandin dan prekursornya.

d.      Berubahnya metabolisme karbohidrat.

Normalnya sel kulit akan matur pada 28-30 hari dan kemudian terlepas dari permukaan kulit. Pada penderita psoriasis, sel kulit akan matur dan menuju permukaan kulit pada 3-4 hari, sehingga akan menonjol dan menimbulkan bentukan peninggian kumpulan plak berwarna kemerahan. Warna kemerahan tersebut berasal dari peningkatan suplai darah untuk nutrisi bagi sel kulit yang bersangkutan.Bentukan berwarna putih seperti tetesan lilin (atau sisik putih) merupakan campuran sel kulit yang mati. Bila dilakukan kerokan pada permukaan psoriasis, maka akan timbul gejala koebner phenomenon. Terdapat banyak tipe dari psoriasis, misalnya plaque, guttate, pustular, inverse, dan erythrodermic psoriasis. Umumnya psoriasis akan timbul pada kulit kepala, siku bagian luar, lutut, maupun daerah penekanan lainnya. Tetapi psoriasis dapat pula berkembang di daerah lain, termasuk pada kuku, telapak tangan, genitalia, wajah, dll.

Pemeriksaan histopatologi pada biopsi kulit penderita psoriasis menunjukkan adanya penebalan epidermis dan stratum korneum dan pelebaran pembuluh-pembuluh darah dermis bagian atas.Jumlah sel-sel basal yang bermitosis jelas meningkat.Sel-sel yang membelah dengan cepat itu bergerak dengan cepat ke bagian permukaan epidermis yang menebal.Proliferasi dan migrasi sel-sel epidermis yang cepat ini menyebabkan epidermis menjadi tebal dan diliputi keratin yang tebal (sisik yang berwarna seperti perak). Peningkatan kecepatan mitosis sel-sel epidermis ini agaknya antara lain disebabkan oleh kadar nukleotida siklik yang abnormal, terutama adenosin monofosfat (AMP) siklik dan guanosin monofosfat (GMP) sikli. Prostaglandin dan poliamin juga abnormal pada penyakit ini.Peranan setiap kelainan tersebut dalam mempengaruhi pembentukan plak psoriatik belum dapat dimengerti secara jelas.

F.   Kompikasi

1.    Psoriasis Pustulosa

Kadang-kadang diatas makula eritematosa pada psoriasis timbul pustula-pustula kecil dengan ukuran 1-2 mm. keadaan ini dikenal dengan psoriasis postula.Ada 2 bentuk psoriasis postula:

a.      Psoriasis postulosa generalisata (bentuk Von Zumbusch).

Bentuk ini bersifat akut, merupakan bentuk sistemik dari psoriasis dengan ciri eritematosa disertai demam dan gejala penyakit sistemik yang lain. Postula dapat timbul diatas lesi psoriasis atau pada kulit sehat yang mengalami eritema sebelumnya.Lesi ini menyebar dengan cepat dan timbulnya bergelombang.Postula yang timbul tersusun berkelompok atau diskret.

Kuku menebal dan pecah-pecah karena adanya nanah.Mukosa mulut dan lidah dapat mengalami kelainan.Kematian terjadi karena toksik atau infeksi.

b. Psoriasis postulosa lokalisata (bentuk Barber)

Bentuk ini bersifat kronik dan sangat resisten terhadap pengobatan.Biasanya menyerang telapak tangan dan telapak kaki serta distribusinya simetris.Lesi berupa postula diatas plak eritematosa, berskuama.Postula yang masih baru berwarna kuning, kemudian berubah menjadi kuning kecoklatan dan bila postula mengering berwarna coklat gelap.Akhirnya postula yang kering ini mengelupas.Kadang-kadang timbul rasa gatal tetapi lebih sering timbul keluhan seperti rasa terbakar.

2.    Psoriasis arthritis

Biasanya mengenai sendi-sendi interfalangeal distal dari jari tangan dan kaki.Pada stadium akut, sendi yang terserang menjadi bengkak, keras dan sakit.Bila berlangsung lama dapat menimbulkan kerusakan tulang dan synovial eusion, menyebabkan pemendekan tulang dan hal ini mengakibatkan pergerakan sendi menjadi sulit, jari memendek dan kaku dalam posisi fleksi.Secara rotgenologik tampak sendi yang atrofi dengan permulaan osteoporosis diikuti peningkatan densitas tulang, penyempitan rongga persendian dan erosi permukaan sendi.

3.    Psoriasis eritrodermia

Psoriasis yang kronik dan luas dengan perjalanan penyakit yang lama dapat berkembang menjadi eritodermia.Seluruh permukaan tubuh menjadi merah dan tertutup skuama putih yang halus.Umumnya bentuk ini timbul akibat pemakaian obat topikal atau penyinaran yang berlebihan. Biasanya sulit diobati dan bila pengobatan berhasil maka erupsi eritodermia menghilang dan lesi psoriasis yang khas akan muncul kembali.

G. Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk memperlambat pergantian epidermis, meningkatkan resolusi lesi psoriatik dan mengendalikan penyakit tersebut. Pendekatan terapeutik harus berupa pendekatan yang dapat dipahami oleh pasien, pendekatan ini harus bisa diterima secara kosmetik dan tidak mempengaruhi cara hidup pasien. Terapi psoriasis akan melibatkan komitmen waktu dan upaya oleh pasien dan mungkin pula keluarganya.

Ada tiga terapi yang standar: topikal, intralesi dan sistemik.

1.    Terapi topical

Preparat yang dioleskan secara topikal digunakan untuk melambatkan aktivitas epidermis yang berlebihan tanpa mempengaruhi jaringan lainnya.Obat-obatannya mencakup preparat ter, anthralin, asam salisilat dan kortikosteroid.Terapi dengan preparat ini cenderung mensupresi epidermopoisis (pembentukan sel-sel epidermis).

2.    Formulasi ter

mencakup losion, salep, pasta, krim dan sampo. Rendaman ter dapat menimbulkan retardasi dan inhibisi terhadap pertumbuhan jaringan psoriatik yang cepat.Terapi ter dapat dikombinasikan dengan sinar ultraviolet-B yang dosisnya ditentukan secara cermat sehingga menghasilkan radiasi dengan panjang gelombang antara 280 dan 320 nanometer (nm).Selama fase terapi ini pasien dianjurkan untuk menggunakan kacamata pelindung dan melindungi matanya.Pemakaian sampo ter setiap hari yang diikuti dengan pengolesan losion steroid dapat digunakan untuk lesi kulit kepala.Pasien juga diajarkan untuk menghilangkan sisik yang berlebihan dengan menggosoknya memakai sikat lunak pada waktu mandi.

3.    Anthralin

preparat (Anthra-Derm, Dritho-Crème, Lasan) yang berguna untuk mengatasi plak psoriatik yang tebal yang resisten terhadap preparat kortikosteroid atau preparat ter lainnya.

4.    Kortikosteroid

topikal dapat dioleskan untuk memberikan efek antiinflamasi. Setelah obat ini dioleskan, bagian kulit yang diobati ditutup dengan kasa lembaran plastik oklusif untuk menggalakkan penetrasi obat dan melunakkan plak yang bersisik.

5.    Terapi intralesi

Penyuntikan triamsinolon asetonida intralesi (Aristocort, Kenalog-10, Trymex) dapat dilakukan langsung kedalam berck-bercak psoriasis yang terlihat nyata atau yang terisolasi dan resisten terhadap bentuk terapi lainnya.Kita harus hati-hati agar kulit yang normal tidak disuntuik dengan obat ini.

6.    Terapi sistemik

Metotreksat bekerja dengan cara menghambat sintesis DNA dalam sel epidermis sehingga mengurangi waktu pergantian epidermis yang psoriatik. Walaupun begitu, obat ini bisa sangat toksik, khususnya bagi hepar yang dapat mengalamim kerusakan yang irreversible.Jadi, pemantauan melalui pemeriksaan laboratorium harus dilakukan untuk memastikan bahwa sistem hepatik, hematopoitik dan renal pasien masih berfungsi secara adekuat.

Pasien tidak boleh minum minuman alkohol selama menjalani pengobatan dengan metotreksat karena preparat ini akan memperbesar kemungkinan kerusakn hepar. Metotreksat bersifat teratogenik (menimbulkan cacat fisik janin) pada wanita hamil.

a.    Hidroksiurea menghambat replikasi sel dengan mempengaruhi sintesis DNA. Monitoring pasien dilakukan untuk memantau tanda-tanda dan gejal depresi sumsum tulang.

b.   Siklosporin A, suatu peptida siklik yang dipakai untuk mencegah rejeksi organ yang dicangkokkan, menunjukkan beberapa keberhasilan dalam pengobatan kasus-kasus psoriasis yang berat dan resisten terhadap terapi. Kendati demikian, penggunaannya amat terbatas mengingat efek samping hipertensi dan nefroktoksisitas yang ditimbulkan (Stiller, 1994).

c.    Retinoid oral (derivat sintetik vitamin A dan metabolitnya, asam vitamin A) akan memodulasi pertumbuhan serta diferensiasi jaringan epiterial, dan dengan demikian pemakaian preparat ini memberikan harapan yang besar dalam pengobatan pasien psoriasis yang berat.

d.   Fotokemoterapi. Terapi psoriasis yang sangat mempengaruhi keadaan umum pasien adalah psoralen dan sinar ultraviolet A (PUVA). Terapi PUVA meliputi pemberian preparat fotosensitisasi (biasanya 8-metoksipsoralen) dalam dosis standar yang kemudian diikuti dengan pajanan sinar ultraviolet gelombang panjang setelah kadar obat dalam plasma mencapai puncaknya. Meskipun mekanisme kerjanya tidak dimengerti sepenuhnya, namun diperkirakan ketika kulit yang sudah diobati dengan psoralen itu terpajan sinar ultraviolet A, maka psoralen akan berkaitan dengan DNA dan menurunkan proliferasi sel. PUVA bukan terapi tanpa bahaya; terapi ini disertai dengan resiko jangka panjang terjadinya kanker kulit, katarak dan penuaan prematur kulit.

e.    Terapi PUVA mensyaratkan agar psoralen diberikan peroral dan setelah 2 jam kemudian diikuti oleh irradiasi sinar ultraviolet gelombang panjang denagn intensitas tinggi. (sinar ultraviolet merupakan bagian dari spektrum elektromagnetik yang mengandung panjang gelombang yang berkisar dari 180 hingga 400 nm).

f.     Terapi sinar ultraviolet B (UVB) juga digunakan untuk mengatasi plak yang menyeluruh. Terapi ini dikombinasikan dengan terapi topikal ter batubara (terapi goeckerman). Efek sampingnya serupa dengan efek samping pada terapi PUVA.

g.    Etretinate (Tergison) adalah obat yang relatif baru (1986). Ia adalah derivat dari Vitamin A. Bisa diminum sendiri atau dikombinasi dengan sinar ultraviolet. Hal ini dilakukan pada penderita yang sudah bandel dengan obat obat lainnya yang terdahulu.

Di antara pengobatan tersebut diatas, yang paling efektif untuk mengobati psoriasis adalah dengan ultraviolet (fototerapi), karena dengan fototerapi penyakit psoriasis dapat lebih cepat mengalami “clearing” atau “almost clearing” (keadaan dimana kelainan / gejala psoriasis hilang atau hampir hilang). Keadaan ini disebut “remisi”.Masa remisi fototerapi tersebut bisa bertahan lebih lama dibandingkan dengan pengobatan lainnya.

1) Pengobatan fotokemoterapi, yaitu dengan menggunakan kombinasi radiasi ultraviolet dan oral psoralen (PUVA), namun kelemahannya adalah untuk jangka panjang dapat menimbulkan kanker kulit.

2) Fototerapi UVB konvensional dengan menggunakan sinar UVB broadband dengan panjang gelombang 290-320 nm. Terapi kurang praktis karana pasien harus masuk ke dalam light box.

3) Fototerapi dengan alat Monochromatic Excimer Light 308 nm (MEL 308 nm) merupakan bentuk fototerapi UVB yang paling mutakhir dengan menggunakan sinar laser narrowband UVB dengan panjang gelombang 308 nm. Dibandingkan dengan narrowband UVB, MEL 308 nm lebih cepat dan lebih efektif dalam mengobati psoriasis yang resisten.

Related Posts by Categories